İntestinal Metaplazi (İM) nedir?

intestinal metaplazi-patolojik görünüm

ÖZET: iNTESTİNAL METAPLAZİ kanser değildir. Displazi’ye ilerleyebilir. Displazi kansere dönüşebilen patolojik bir durumdur. Kısa aralıklarla endoskopik tetkiklerle izlenmesi gerekir. Yani kansere dönüşebilen durum Displazidir. İntestinal metaplazinin ,displaziye dönüşmemesi için takip yapılır.

Normal mide mukoza epitelinin yerini ince ve/veya kalın barsaktakine benzer epitelin aması intestinal metaplazi (İM) olarak adlandırılır. Metaplazik mide mukozası ince barsak epitelinin morfolojik ve biyokimyasal özelliklerini gösterir. İM çoğunlukla midenin antrum olarak adlandırılan mide çıkışına yakın alt kısmında görülür ve sıklıkla kronik atrofik gastrit ile birliktedir. Endoskopik olarak normal mukozaya göre yüzeyden hafifçe kabarık 3-5mm çapında, somon renginde düzensiz adacıklar şeklinde görülür. İM nin kronik gastritin endoskopik görünümünden ayırmak güçtür ve teşhiste endoskopistin tecrübesi önemlidir. Tipik endoskopik görünüm ancak ileri evredeki hastalarda saptanabileceğinden kesin teşhis mide mukozasından alına doku örneklerinin mikroskop altında incelenmesi ile koyulur (Biyopsi).

İntestinal metaplazinin tipleri

İM ler, metaplazik hücrelerin ince bağırsak enzimlerini ne düzeyde içerdiklerine dayanılarak tam ve kısmi metaplazi olarak ikiye ayrılır. Tam metaplazide enzimlerin tamamı ya da tamamına yakını salgılanmaktadır ve hücresel yapı ince bağırsaktakine son derece benzemektedir. İM bu şekilde , ince barsak epitelinin özelliklerini gösterdiğinde TİP1 (Komplet tip) olarak adlandırılır. Bu tipte metaplazik epitel ince barsak mukozasının hemen tüm özelliklerini gösterir. Kısmi metaplazide ise bu enzimler yoktur ya da birkaçının kısmi olarak salgılanması söz konusudur ve hücresel yapı ince veya kalın barsak epiteli görünümünde olabilir. Tip 2 (inkomplet tip) İM olarak adlandırılan bu türde normalde incebarsak tipi epitelde bulunan emici hücreler ya çok azdır, ya da hiç yoktur ve metaplazik epitel genellikle Paneth hücreleri olarak adlandırılan hücrelerden yoksundur. Tip 2 İM iki guruba ayrılır;

TİP 2A İM de metaplazik epitelde müsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral musin ve/veya asid siyalomusin salgılayan hücreler bulunurken TİP 2B İM de asid sulfomusin salgılayan hücrelerin varlığı belirgindir. Tip 2B İM, TİP 3 İM olarak da adlandırılır. Tip 2B İM  (Tip3)en seyrek görülen tiptir, ancak kanser gelişimi en sık olarak bu tipte görülür. İntestinal metaplazi tipleri arasındaki farklar aşağıdaki tablo da görülmektedir.

İntestinal metaplazi ve mide kanseri

Yapılan çalışmalarda atrofik gastrit ve İM bulunan midelerde mide kanseri gelişme riskinin normal popülasyona göre artmış olduğunu göstermiştir. Bu risk artışı Tip-1 ve Tip 2 A İM de kesin olarak gösterilememiş olmakla birlikte özellikle Tip 2B ( Tip 3) İM de belirgindir. Midede yaygın atrofik gastrit uzun sürede displazi ve gastrik kanser gelişimi için bir risk faktörüdür. Displazi hücrelerin şekil ve yapısal özelliklerinin kaybıdır ve kanser öncesi bir değişimdir. Tip 2B İM bulunan kronik atrofik gastritde intestinal tip gastrik kanser gelişme riski yaklaşık 5 kat artmıştır. Bu nedenle yüksek riskli hastaların düzenli olarak endoskopik kontrollerle takip edilmesi ve mideden doku örneklerinin kansere dönüşüm bulguları yönünden değerlendirilmesi gerekir. (Displazi aranması gerekir)

İsveçte  1979-2011 yılları arasında 405.000 kişi üzerinde yapılan ve 1599 mide kanseri vakasının saptandığı, 2015 yılında yayınlanan bir çalışmada, yıllık kanser gelişme riski  normal mide mukozası olanlarda 20/100.000,  minor mukoza değişiklikleri olanlarda 45/100.000,  gastriti olanlarda 59/100.000, atrofik gastriti olanlarda 100/100.000, intestinal metaplazi saptananlarda 129/100.000 ve displazi saptananlarda 263/100.000  olarak bulunmuştur. Bu çalışmada  20 yılık bir sürede mide kanseri gelişme riski:  Normal mide mukozası olanlarda 1/257, gastritte  1/85, atrofik gastritte 1/50, intestinal metaplazi saptananlarda 1/39 , displazi saptananlarda 1/19 dir. Çalışmaya göre uzun dönemde mide kanseri gelişme riski, mide mukozasında minör değişiklikler olanlarda 1,8 kat artarken, metaplazik zeminde displazi  saptananlarda 11 kat artmaktadır.

Güncellenmiş çalışma protokollerine göre midede yaygın atrofik gastrit (Multifokal atrofik gastrit) saptanan hastalarda displazi ve gastrik kanser gelişimini araştırmak için mideden en az 5 adet biyopsi alınmalıdır. Bu biyopsilerin 2’si midenin çıkışına yakın alt kısmından (preplorik antrum), 2’si midenin korpus olarak adlandırılan orta kısmından, 1 i de midenin incusura angularis olarak adlandırılan bölgesinden alınır. Ailesinde, 1. ve 2. derece akrabalarında mide kanseri bulunan ve mide kanserinin sık görüldüğü bölgelerde yaşayan hastalarda midede multifokal atrofik gastrit varlığı araştırılmalıdır. Multifokal atrofik gastrit var ise 3 yılda bir gastroskopi yapılarak takip önerilir. Bütün İM tiplerinde midede Helikobakter pilori enfeksiyonu varsa tedavi edilmelidir. Günümüzde bu tür midelerde gelişmiş endoskopik yöntemlerin kullanılmasıyla kansere dönüşüm erken evrede yakalanabilmektedir.

Kaynaklar

1-Park YH, Kim N.Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer. Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.

2-Incidence of gastric cancer among patients with gastric precancerous lesions: observational cohort study in a low risk Western population BMJ 2015; 351 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h3867 (Published 27 July 2015)Cite this as: BMJ 2015;351:h3867

3- https://drahmetdobrucali.com/  Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı

İntestinal Metaplazi (İM) nedir?” üzerine 4 düşünce

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir